 |
| CTVT - Obraz z Wikipedii |
Wyobraź sobie, że z jakiegoś powodu komórka Twojego ciała ulega uszkodzeniu. Dzieje się z nią coś dziwnego - buntuje się. Nie chce dłużej grać w drużynie. Zaczyna się namnażać - bez sygnału ze strony organizmu i bez końca, bo mechanizm śmierci komórkowej (apoptoza) jakoś zgubił się jej po drodze. Jest ich coraz więcej. Zaczynają czerpać coraz więcej substancji odżywczych z innych - normalnych - komórek, które je otaczają. Hodują sobie naczynia krwionośne, by móc tym szybciej rosnąć i namnażać się. Nowotwór.
Jesteś jeszcze ze mną?
Teraz wyobraź sobie taki nowotwór, który nie powstaje z Twoich komórek. To intruz - pasożyt. Zainfekował Cię i rośnie w Twoim ciele, zabiera sobie jego kawałki. A gdy nadarzy się okazja - zainfekuje następnego nosiciela. To jednokomórkowy organizm, powstały z kogoś Twojego gatunku i noszący zmutowane geny. Ile może mieć lat? Dziesiątki? Setki?
Uspokoję Cię - infekcja nowotworem Ci nie grozi, chyba że jesteś psem.
Opisano go w roku 1876, gdy rosyjski weterynarz M.A. Nowiński odkrył, że szczególny rodzaj guza daje się przeszczepiać z jednego psa na drugiego.(Historia pokazuje, że niełatwo być psem rosyjskiego naukowca).
CTVT (Canine transmissible veneral tumor - zakaźny psi guz weneryczny) to prawdziwy cudak. Właściwie jest ssakiem. Technicznie. Bo jest też organizmem jednokomórkowym, zakaźnym pasożytem. Sam jest bezpłciowy, ale przenosi się droga płciową (choć może też przez ugryzienie, albo podczas obwąchiwania). Jego nosicielami są psy - choć czasem także ich kuzyni, jak lisy, szakale, czy kojoty. Rozwija się tam, gdzie zazwyczaj rozwijają się choroby przenoszone droga płciową.
Nie powstaje każdorazowo z uszkodzonych komórek, jak inne nowotwory, ale ma swoje własne "linie krwi" - nosiciel zaraża się nim, tak jak można zarazić się wirusem, czy bakterią i poszczególne nowotwory są bliżej spokrewnione ze sobą, niż ze swoimi nosicielami.
 |
| Mitochondrium - obraz z Wikipedii |
Jeden z mechanizmów przystosowawczych CTVT jest zupełnie niesamowity - kradnie on części komórek swojego nosiciela. Każda komórka posiada w sobie wiele elementów - między innymi mitochondria, które często opisuje się, jako komórkowe elektrownie, źródła energii. W mitochondriach także znajduje się kod genetyczny - tzw. RNA mitochondrialne. Podczas badań CTVT naukowcy odkryli coś dziwnego: nie wszystkie mitochondria w komórkach nowotworu należą do niego. Mają inne RNA - RNA nosiciela. CTVT kradnie mitochondria swojego nosiciela. Dlaczego to robi? Ze względu na wysokie tempo mutacji, jego własne mitochondria często ulegają uszkodzeniu - stają się mniej wydajne, "wyczerpują się". CTVT wchłania świeże, nieuszkodzone mitochondria.
Fachowcy określają taki mechanizm jako: "co robi, do cholery?!" Nie jestem fachowcem, ale moja reakcja była podobna - zbyt wiele horrorów obejrzałem jako dziecko.
Skąd wziął się CTVT?
Z badań genetycznych wynika, że oddzielił się od psowatych prawdopodobnie przed około 10 tysiącami lat. Najstarszy wspólny przodek współczesnych CTVT żył od 200 do 2500 lat temu. Ale co znaczy „wspólny przodek” w wypadku organizmu jednokomórkowego? Wszystkie komórki CTVT są naturalnymi klonami, powstałymi w procesie podziału komórkowego – mitozy. W mitozie komórka dzieli się na dwie części, które posiadają taki sam materiał genetyczny (wyłączając błędy kopiowania DNA – tzn. mutacje). To ta sama komórka, powielona miliony razy i mająca minimum 200 lat.
Ale dalej: z pewnego punktu widzenia CTVT stanowi osobny gatunek - na tyle odmienny od swoich najbliższych krewniaków, że ciężko wbić sobie do mózgu, że właściwie to należy do psowatych. Nie jesteśmy przyzwyczajeni do czegoś takiego - nowe gatunki powstają za sprawą ewolucji, a o tej myślimy jako o czymś, co działa na przestrzeni milionów lat. I nie daje też wyników tak zaskakujących - z psów powinny powstawać takie trochę inne psy, prawda?
Najwyraźniej nieprawda.
Odkrycie Nowińskiego było niespodziewane, ponieważ zazwyczaj przeszczepy tkanek - nawet rakowych - nie przyjmują się. Organizm biorcy rozpoznaje w nich ciało obce i jego system immunologiczny zaczyna je aktywnie zwalczać. Obce tkanki mogą jednak czasami się zadomowić, jeżeli różnica między organizmem dawcy i biorcy jest wystarczająco niewielka. To znaczy - jeżeli biorca i dawca są ze sobą spokrewnieni. Czy wszystkie psy są ze sobą tak blisko spokrewnione? Musiałyby mieć więc jakiegoś wspólnego przodka, niewielką populację z której stosunkowo niedawno powstały? Co się stało?
A. No tak. To przecież psy. My się staliśmy.
Przypuszcza się, że to człowiek w procesie udomawiania psa krzyżował ze sobą blisko spokrewnione wilki (czy "pra-psy") - takie, które przejawiały pożądane cechy. Cechą pożądaną u wilka jest nie odgryzanie twarzy człowiekowi (oczywiście pożądaną ze strony tego człowieka - wilk ma prawo do własnej opinii). Dla naszych przodków czystym pragmatyzmem było wybieranie sobie pupili potulnych i posłusznych, dlatego kolejne pokolenia wilków/psów miały stosunkowo niewielu rodziców - te zwierzęta, które najlepiej nadawały się do ludzkich celów.
Istnieje trop potwierdzający tę teorię - CTVT nie jest jedyny w swoim rodzaju. Istniej jeszcze inny podobny nowotwór, na który zapadają diabły tasmańskie - zakaźny rak pyska diabła - torbacze zarażają się nim przez ugryzienie, podczas walk. Diabeł tasmański także jest gatunkiem o niewielkim zróżnicowaniu genetycznym. Jest też zagrożony wyginięciem - jeśli (kiedy?) wymrze, stracimy dwa gatunki jednocześnie. (Ale jakoś ciężko mi sobie wyobrazić ekologów pikietujących w obronie raka - sam diabeł mimo wszystko bardziej nadaje się na "publiczną twarz" swojego genomu).
 |
| Komórka w trakcie podziału mitotycznego. Błękit to materiał genetyczny zwinięty w chromosomy. Zaraz zostanie rozerwany na równe części. - obraz z Wikipedii |
Ale piszę dalej o CTVT.
Jeżeli jest się jednokomórkowym organizmem noszącym w sobie cały komplet genów, które kiedyś zarządzały budową organizmu, jego zachowaniami, instynktami - to oczywiście geny te nie mają już czym zarządzać. Nie ulegają ekspresji, a to znaczy, że wszelkie powstałe w nich mutacje nie są wystawione na presję środowiska. Gdy mutacja powstaje w obrębie genu, który ma większy wpływ na organizm, wtedy to środowisko determinuje, czy dana zmiana jest krokiem w przód, czy też w tył. Mutacje szkodliwe zmniejszają szansę przetrwania organizmu, więc ich nosiciele wymierają - bo łatwiej ich upolować, bo są podatniejsi na choroby, bo trudniej im zdobywać partnerów, itp. zależnie od charakteru mutacji. Jeżeli jednak brakuje takiego "środowiskowego sita", to mutacje nawarstwiają się. CTVT także podlega temu mechanizmowi - naukowcy nie mogą się doczekać, aż będą mieć możliwość zmapowania jego genomu i podziwiania chaotycznych mutacji. Najbardziej interesują ich geny odpowiedzialne za budowę systemu nerwowego. Jaki mózg wyhodowałby sobie CTVT? Wyobraźnia podsuwa bogaty zaczyn dla koszmarów, ale ja zepsuję zabawę - prawdopodobnie żaden, bo zbyt wielkie nagromadzenie mutacji ma skutek śmiertelny. CTVT może zresztą genów budujących mózg zwyczajnie nie mieć, bo z 78 psich chromosomów, nowotworowi zostało już tylko od 57 do 64 (tzw. aneuploidia).
CTVT mimo całej swojej dziwności i unikalności jest nowotworem stosunkowo niegroźnym. Organizm nosiciela zazwyczaj wygrywa z nim i kilku (3-9) miesiącach guz znika, a pies nie może zarazić się nim ponownie - jego organizm wytwarza przeciwciała, którymi później można zaszczepić inne psy.
Nie znaczy to jednak, że CTVT nie może stać się źródłem nerwicy i fobii u zbyt ciekawskiego czytelnika.
Może, a jak
Wiem, bo już mam. Tę nerwicę. I fobię.
////
Źródła:
1. Claudio Murgia,Jonathan K. Pritchard, Su Yeon Kim, Ariberto Fassati, and Robin A. Weiss. Clonal Origin and Evolution of a Transmissible Cancer http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2593932/?tool=pmcentrez
2. Carl Zimmer. Canine Tumor Fuels Up by Stealing Parts From Host, Report Says. http://www.nytimes.com/2011/01/25/science/25cancer.html?_r=1
3. Science Podcast, 21 January 2011 http://www.sciencemag.org/content/331/6015/347.2.full
////
Brak komentarzy:
Prześlij komentarz